Ulcerul gastric si duodenal

Procesul de digestie, desfasurat zilnic, implica o interactiune intima intre hrana ingerata si diversele enzime eliberate de-a lungul tractului digestiv cu rol in descompunerea nutrientilor pana la nivelul unor compusi usor de absorbit prin mucoasa intestinala in sange.  

Zilnic, stomacul tau secreta între doi si trei litri de suc gastric acid, astfel ca in decursul unui singur an ajunge sa produca o cantitate record de aproximativ o tona de lichid cu un ph coroziv de 1,5-3,5. Este firesc in aceste conditii sa te intrebi cum rezista mucoasa stomacului unui mediu atat de agresiv precum sucul gastric acid la care se adauga prezenta unor enzime cu rol in scindarea lanturilor de proteine sau lipide?

Pentru ca acidul clorhidric si enzimele gastrice sa nu atace mucoasa stomacului exista mecanisme de aparare care constau atat in secretia de mucus, cat si de bicarbonat. Mucusul formeaza un strat izolator intre celulele stomacului si sucul acid, iar bicarbonatul ajuta la neutralizarea ph acid din stomac.

Cand aceste mecanisme sunt perturbate, se produce boala ulceroasa, adica se formeaza  eroziuni sau ulceratii dureroase in peretele stomacului sau al duodenului, care pot avea dimensiuni variabile, de la cativa mm la cativa centimetri. Progresia leziunilor in profunzimea peretelui muscular al stomacului determina complicatii care pot pune in pericol viata.

Boala ulceroasa este caracterizata printr-o alternanta intre episoadele active, acute, simptomatice sau asimptomatice ale bolii si perioadele de remisiune.

In literatura medicala, boala ulceroasa se mai numeste si ulcer peptic, dar s-a renuntat la aceasta denumire deoarece agresiunea clorhidropeptica (acid clorhidric si enzime gastrice) nu mai este considerata un factor etiopatogenic (cauzal) unic. In prezent rolul patogen al bacteriei Helicobacter pylori, precum si importanta factorilor de aparare, fac ca termenul de ulcer peptic sa nu mai fie corespunzator.

Din punct de vedere al localizarii, boala ulceroasa poate avea in principal doua forme, ulcerul gastric si ulcerul duodenal.

Histopatologic, ambele localizari reprezinta intreruperi ale continuitatii peretelui gastric si/sau duodenal, circumscrise, unice sau multiple, insotite de o reactie fibroasa semnificativa care incepe la nivelul mucoasei si poate penetra pana la membrana seroasa care inconjoara la exterior stomacul.

Datele actuale semnaleaza ca prevalenta clinica a ulcerului (numar de cazuri noi si vechi) se situeaza intre 5 si 10% din populatie. Datele studiilor necropsice indica, insa, o prevalenta de trei ori mai mare la barbati (de 21-29%) si de doua ori mai mare la femei (11-18%), ceea ce sugereaza faptul ca exista o proportie importanta de ulcere silentioase, care nu se manifesta zgomotos clinic.

Dupa anii 70, s-a remarcat o scadere lenta, dar continua a ratei de spitalizare, a complicatiilor si a indicatiilor chirurgicale, insa s-a mentinut tiparul cresterii numarului de cazuri indeosebi in lunile de toamna si iarna.

Principalele cauze ale ulcerului sunt considerate in prezent infectia cu Helicobacter Pylori in 60-70% dintre cazuri si consumul de medicamente antiinflamatoare (30%).

Infectia cu Helicobacter pylori (H. pylori) a fost incriminata in producerea gastritei, ulcerului gastroduodenal, precum si a adenocarcinomului gastric si limfomului gastric de grad scazut.

Helicobacter pylori este un microorganism patogen, gram negativ, de forma spiralata, adaptat sa traiasca in mediul acid. Atuul sau principal consta in eliberarea de amoniac care ii permite supravietuirea in sucul gastric si il ajuta sa erodeze bariera protectoare de mucus, facilitand infiltrarea secretiei acide spre celulele mucoasei gastrice. Dar arsenalul sau patogen este potentat de citotoxinele si substante mucolitice care, odata eliberate, amplifica bresele in bariera de mucus si ataca direct celulele peretelui intestinal.

Se considera ca 50 % din populatia globului este infectata cu H. pylori. Bacteria se transmite de la persoana la persoana, infectarea producandu-se în copilarie.

Cu toate acestea, infectia este in majoritatea cazurilor asimptomatica si nu produce niciun fel de tulburari gastrice. Doar 10-15% dintre persoanele contaminate cu H. pylori fac ulcer.

Depistarea bacteriei este foarte simpla si se face printr-un test de sange sau respirator. Testarea celor cu cazuri de cancer gastric sau ulcer in familie a dus la scaderea cu aproape jumatate a cazurilor de afectiuni maligne gastrice, dar si a incidentei si recidivei ulcerului gastric.

Medicamentele antiinflamatorii, larg utilizate pentru durere sau inflamatie, pot perturba mecanismele de aparare sau pot agresa direct celulele stomacului.  

• Acidul acetilsalicilic (AAS) numit popular aspirina, este incriminat in special in producerea ulcerului gastric.
• De asemenea, antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS) produc leziuni ale mucoaselor gastrice si duodenale, dar sunt mai putin agresive decat aspirina.
• Pacientii cu tratament de lunga durata cu AINS au o prevalenta a UG intre 8 si 17%, iar a UD, intre 1 si 8%.
• Corticosteroizii (CS) cresc rata ulcerului gastroduodenal, daca se administreaza in doza mai mare de 1 gram de hidrocortizon pe zi (sau cu echivalentul acestuia), mai ales pe cale orala
• Nu toate persoanele care iau AINS vor dezvolta ulcere, dar utilizarea AINS in prezenta unei infectii prealabile cu H. pylori este potential cea mai periculoasa.

Cauze rare

Rareori, alte situatii provoaca boala ulcerului peptic. Oamenii pot dezvolta ulcere dupa:

Stres fiziologic:

• Conditiile stresante care pot cauza boala ulceroasa includ arsuri, traume ale sistemului nervos central (SNC), interventii chirurgicale si boli medicale severe.
• Ulcerele Cushing sunt asociate cu tumori sau leziuni cerebrale care determina cresterea nivelului de cortisol si, de obicei, sunt ulcere unice, profunde, predispuse la perforare.

Stari hipersecretorii (mai putin frecvente)

Urmatoarele afectiuni se numara printre starile hipersecretorii care pot provoca, mai putin frecvent, boala ulcerului peptic:

• Gastrinom (sindrom Zollinger-Ellison) sau neoplazie endocrina multipla de tip I (MEN-I)
• Hiperplazia celulelor G antrale
• Mastocitoza sistemica
• Leucemii bazofile
• Fibroza chistica
• Sindromul intestinului scurt
• Hiperparatiroidism

Factorii legati de stilul de viata

Alimentatia. Exista dovezi ca ar putea contribui la geneza ulcerului gastroduodenal. 

• Mai exact, incidenta bolii ulceroase este de cinci ori mai mare la populatiile pentru care orezul constituie baza alimentatiei.
• Pe de alta parte, leguminoasele au actiune protectoare prin continutul lor de fibre dietetice si de substante liposolubile protectoare cum este vitamina U.
• Consumul de lapte nu influenteaza incidenta ulcerului.
• Consumul de cafea produce hiperaciditate din cauza cofeinei si a produselor rezultate prin prajirea boabelor de cafea.
• Desi nu exista date concludente care sa ateste incidenta crescuta a ulcerului la consumatorii de cafea, se recomanda stoparea cafelei in timpul episoadelor ulceroase.

Consumul de alcool. Acesta poate intervine in ulcerogeneza prin stimularea secretiei acidopeptice, prin agresarea directa a mucoasei gastrice si duodenale ca urmare a ruperii sistemelor de aparare ale acesteia (gastrita alcoolica), precum si prin inducerea cirozei hepatice sau a pancreatitei cronice. Datele asupra relatiei alcool-ulcer raman totusi neconcludente si interzicerea alcoolului este justificata doar pe perioada episoadelor ulceroase.

Fumatul a fost asociat cu o incidenta crescuta a ulcerului, frecventa bolii la fumatori fiind direct proportionala cu durata fumatului.

• In plus, s-a dovedit ca la fumatori vindecarea ulcerului este intarziata si recidivele sunt mult mai frecvente decat la nefumatori.
• Fumatul afecteaza mecanismele de inhibitie a secretiei acide gastrice si scade secretia de bicarbonat a pancreasului.

Stresul psihic creste incidenta ulcerului, actiunea sa ulcerogena depinde de existenta unor conditii favorizante privind cresterea factorilor agresivi clorhidropeptici (populatie crescuta de celule parietale, hiperpepsinogenemia) sau scaderea conditiilor de aparare a mucoasei gastro-duodenale.

Factorii individuali

Acestia fac parte din urmatoarele categorii: factori genetici, afectiuni digestive non-ulceroase si extradigestive pot favoriza aparitia ulcerului.

Genetica

Mai mult de 20% dintre pacienti au o agregare familiala a ulcerului duodenal. În plus, s-au observat asocieri slabe între ulcerele duodenale si grupa sanguina O, iar pacientii care nu secreta antigene ABO în saliva si sucurile gastrice sunt considerati a fi expusi unui risc mai mare. Motivul acestor asocieri genetice aparente este neclar.

Afectiuni digestive nonulceroase si extradigestive

Oricare dintre urmatoarele afectiuni pot fi asociate cu ulcerul peptic:

• Ciroza hepatica
• Boala pulmonara obstructiva cronica
• Boala celiaca, boala Crohn
• Infectia cu citomegalovirus
• Boala grefa versus gazda
• Gastropatie uremica
• Gastrita Henoch-Schönlein
• Gastrita alergica si gastrita eozinofila
• Alte gastrite granulomatoase (de exemplu, sarcoidoza, histiocitoza X, tuberculoza)
• Alte infectii, inclusiv virusul Epstein-Barr, HIV, Helicobacter heilmannii, herpes simplex, gripa, sifilis, Candida albicans, etc.
• Agenti chimioterapeutici, cum ar fi 5-fluorouracil (5-FU), metotrexat (MTX) si ciclofosfamida
• Iradieri locale care duc la deteriorarea mucoasei
• Utilizarea cocainei crack, care determina vasoconstrictie localizata, care duce la scaderea fluxului sanguin si, eventual, la deteriorarea mucoasei

Durerea epigastrica este cel mai frecvent simptom al ulcerului gastric si duodenal. Majoritatea pacientilor o descriu ca fiind intensa si vie, in timp ce altii o aseamana cu o arsura, senzatia de “sfredelire” sau de “roadere” interna si care survine ritmata de orarul meselor.  

In mod clasic, se declanseaza la scurt timp dupa mese in ulcerul gastric (15-60 de minute) si la 2-3 ore postprandial in ulcerul duodenal. Durerea din ulcerul duodenal trezeste adesea pacientul noaptea. Aproximativ 50-80% dintre pacientii cu ulcer duodenal au dureri nocturne.

Durerea este localizata, dar atunci cand are iradiere la spate sugereaza un ulcer gastric penetrant posterior complicat de pancreatita.

Alimentele sau antiacidele amelioreaza durerea ulcerului duodenal, dar produc doar o minima ameliorare in cazul ulcerului gastric, pe cand alimentele condimentate sau alcoolul exacerbeaza durerea in UG.

Pacientii care dezvolta obstructie gastrica ca urmare a unui ulcer duodenal cronic, netratat, descriu senzatia de plenitudine si balonare asociate cu greata si varsaturi aparute la cateva ore dupa ingerarea alimentelor.

Durerea ulceroasa este ritmica, episodica si cu caracter periodic.

Durerea din ulcer mentine acelasi tipar de durere in decursul mai multor zile. In lipsa tratamentului, durerea persista 2 saptamani la 30-40% dintre pacienti si 6 saptamani la 60% apoi se poate remite spontan.

Periodicitatea bolii se traduce prin revenirea episoadelor dureroase dupa o anumita perioada, exacerbarile survenind adesea in sezonul de toamna sau iarna.

Alte simptome posibile includ urmatoarele:

• Eructatii
• Balonare
• Distensie
• Intoleranta la alimente grase
• Greata, anorexie, varsaturi acide
• Scadere in greutate
• Hematemeza (varsaturi cu sange) sau melena (scaune cu sange digerat) rezulta din sangerare gastrointestinala. Melena consta in eliminarea unor scaune de culoare neagra ca pacura.
• Pot fi prezente simptome în concordanta cu anemia (de exemplu, paliditate, oboseala, dispnee, palpitatii).
• Debutul brusc al simptomelor poate indica perforatie.
• Gastrita sau ulcerele induse de AINS pot fi silentioase, în special la pacientii varstnici.

Semnele de alarma care justifica adresarea prompta la gastroenterologie includ urmatoarele:

• Sangerare sau anemie
• Satietate timpurie
• Pierdere în greutate inexplicabila
• Disfagie (greutate la inghitire) progresiva
• Varsaturi recurente
• Antecedente familiale de cancer gastro-intestinal

Diagnosticul bolii se face de catre medic pe baza anamnezei, examenului clinic si paraclinic.

Istoricul medical privind infectia cu H pylori, ingestia de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sau fumatul, este esential în stabilirea unui diagnostic corect. Durerea ritmata de ingestia alimentara, episodica si periodica este sugestiva pentru diagnostic, desi ulcerele gastrice si duodenale, de obicei, nu pot fi diferentiate doar pe baza anamnezei (discutiei pacient-medic).

Examenul clinic poate decela semnele de anemie (paliditate, astenie marcata, tahicardie), sensibilitate epigastrica la palpare si distensie epigastrica.

Pentru a confirma diagnosticul, vei avea nevoie de unul dintre aceste teste:

Endoscopie

Daca ai simptome severe, medicul iti poate recomanda o endoscopie superioara (esofago-gastro-duodenoscopie) pentru a determina daca ai ulcer. Procedura consta in introducerea unui endoscop (un tub mic, iluminat cu o camera minuscula) prin gat, esofag, pana în stomac pentru a cauta anomalii tipice ulcerului (ulceratia) si pentru a recolta un esantion de tesut pentru analiza H Pylori.

Testele H. Pylori

Testele pentru H. pylori sunt acum utilizate pe scara larga

Un test de respiratie este cel mai simplu mod de a descoperi H. Pylori, dar se pot utiliza si teste care identifica antigenul in scaun, anticorpii (mai putin relevanta) in sange sau este prelevata o proba pentru identificarea microorganismului în timpul unei endoscopii superioare.

Teste imagistice

Mai rar, testele imagistice, cum ar fi raze X si tomografii, sunt folosite pentru a detecta ulcerele. Trebuie sa bei un lichid specific care umple tractul digestiv cu o substanta radio-opaca si face ulcerele mai vizibile pentru aparatele de imagistica (ex. examenul baritat).

Desi ulcerele se pot vindeca uneori singure, nu trebuie sa ignori semnele de avertizare. Fara un tratament adecvat, ulcerele pot duce la probleme grave de sanatate, inclusiv:

• Sangerare. Hemoragia digestiva superioara se manifesta prin varsaturi „in zat de cafea” care contin sange digerat sau scaune melenice (negre ca pacura, contin hemoglobina digerata).
• Perforatie (o gaura prin peretele stomacului) care duce la peritonita generalizata si stare de sepsis.
• Obstructie gastrica (din cauza umflaturii sau a cicatricilor) care blocheaza tranzitul alimentelor de la stomac spre intestinul subtire, se manifesta prin varsaturi postprandiale care contin alimentele ingerate recent, balonare, satietate.
• Pacientii cu ulcer gastric sunt, de asemenea, expusi riscului de malignitate gastrica. Riscul este de aproximativ 2% în primii 3 ani. Unul dintre factorii de risc importanti este legat de infectia cu H pylori, dar cancerul gastric trebuie suspectat oricand ulcerul este persistent si nu cedeaza la tratament.

Tratament dietetic

Tratamentul incepe cu schimbarea stilului de viata, care presupune renuntarea la fumat (scade numarul complicatiilor si este favorizata vindecarea), evitarea alcoolului, stresului si situatiilor conflictuale.

Alimentatia trebuie sa fie echilibrata, bogata in fructe si legume crude, servita dupa un orar regulat al meselor care sa contina preferabil cantitati mai reduse de alimente consumate la intervale mai scurte. Se va evita consumul nocturn al alimentelor si al produselor care nu sunt tolerate individual (intolerante alimentare), precum si condimente excesive si medicamentele antiinflamatorii.

Totodata, se recomanda evitarea surselor de cafeina în exces dar si a alimentelor grase, prajite sau procesate. Trebuie evitate bauturile carbogazoase, alimentele foarte dulci, painea proaspata, citricele acre, rosiile, ciocolata neagra si alimentele foarte picante.

Tratamentul cu antibiotice trebuie insotit de consumul de probiotice. Astfel, suplimentele Lactobacillus, Bifidobacterium si Saccharomyces au beneficii demonstrate la pacientii cu ulcer provocat de H. pylori.

Tratament medicamentos:

• medicamente de eradicare a Helicobacter pylori (antibiotice de tipul amoxicilina, claritromicina, metronidazol, tinidazol, tetraciclina sau levofloxacin si anti-secretoare); eradicarea reprezinta imposibilitatea punerii in evidenta a bacteriei prin testul ureazei, testul respirator, testul antigen sau prin cultura la aproximativ 30 zile de la oprirea tratamentului
• medicamente anti-secretoare  care inhiba secretia gastrica, de tipul blocantilor receptorilor de histamina (blocante H2) (ranitidina, famotidina, nizatidina)
• alcalinizante - neutralizeaza acidul clorhidric secretat in exces (bicarbonat de sodiu)
• inhibitori de pompa de protoni (omeprazol, pantoprazol)
• protectoarele mucoasei gastrice (sucralfat, misoprostol, bismut)

Tratamentul se adapteaza etiologiei si formelor clinice si are rolul de a vindeca ulcerul gastric sau duodenal, a eradica bacteria Helicobacter pylori si de a preveni recidivele si complicatiile.

Tratament chirurgical

A devenit o exceptie in conditiile terapiilor actuale, iar atunci cand este necesar se efectueaza prin metode minim invazive laparoscopice pentru abordarea complicatiilor ulcerului: oprirea hemoragiei gastrice si dilatarea stenozelor pilorice cu ajutorul endoscopului.

In situatii rare cand tratamentul laparoscopic minim invaziv esueaza, se recurge la tehnicile clasice de chirurgie prin care este indepartata portiunea afectata a stomacului.

Pentru a preveni raspandirea bacteriilor care ar putea cauza un ulcer de stomac, spala-te pe maini cu apa si sapun în mod regulat si prepara alimentele in mod igienic.

Pentru a preveni ulcerele cauzate de AINS, opreste utilizarea acestor medicamente (daca este posibil) sau limiteaza utilizarea acestora. Evita alcoolul în timpul terapiei cu AINS sau cortizon, nu lua medicamentele pe stomacul gol si opteaza pentru variantele tamponate ale aspirinei sau pentru medicamente protectoare gastrice.

Surse de informare:
www.mayoclinic.org
https://my.clevelandclinic.org/
www.healthline.com/
medlineplus.gov
https://emedicine.medscape.com

Consultant: Dr. Sergiu Terec, Medic specialist Gastroenterologie
Text: Dr. Cornelia Paraschiv, Senior Medical Editor